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KLRG1 findet sich sowohl im humanen als auch im murinen Organismus auf NK-, CD4+- und CD8+-T-Zellen. Die Funktion von KLRG1 konnte im Mausmodell bisher nur in wenigen Versuchen gezeigt werden. In dieser Arbeit wurde, unter Zuhilfenahme funktioneller Parameter, der hemmende Charakter von KLRG1 auf CD4+-A5-T-Zell-Hybridomazellen und ex vivo isolierten CD8+-T-Milzzellen beschrieben. KLRG1- vermittelte Effekte waren nicht per se, sondern nur bei Ko-Ligation der Rezeptoren möglich. Es zeigte sich, dass für eine Interaktion der Moleküle die ersten beiden Domänen von E-Cadherin notwendig sind. Ferner wurde dem Tyrosin im KLRG1-ITIM eine zentrale Rolle bei der Signalleitung zugeordnet. Überraschenderweise führte die Interaktion einer Y7F- KLRG1-Mutante mit E-Cadherin nicht zu einer Hemmung, sondern im Gegenteil zu einer Aktivierung der Zelle. Die Zerstörung der Gewebearchitektur hatte eine verstärkte Interaktion zwischen KLRG1 und E-Cadherin zur Folge. Insgesamt weisen diese Befunde darauf hin, dass durch die KLRG1-vermittelten Effekte, insbesondere in infizierten und destruierten Geweben, immunpathologische Prozesse vermindert werden können.

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Geboren 1980 in Basel begann er im Jahr 2001 das Studium der Biologie und Medizin an der Universität Freiburg. Staatsexamen und ärztliche Approbation folgten im Jahr 2009. Seine Dissertation schloss er nach Publikationen mit "summa cum laude" ab. Seit 2010 ist er als Arzt für Innere Medizin am Universitätsklinikum Freiburg tätig.

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