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Humane Zellen weisen zellprotektive Komplement- Regulations-Proteine auf, können aber durch eine fulminante Komplementaktivierung im entzündlichen Milieu lysiert werden. Insbesondere phagozytierende Makrophagen scheinen durch den unmittelbaren Kontakt ihrer Membranoberfläche zu Komplement-aktivierenden Pathogenoberflächen in Gefahr zu sein, selbst lysiert zu werden. Interleukin-10 (IL-10) steigert die Phagozytose von Makrophagen und trägt somit wesentlich zur Auflösung einer Entzündung bei. Diese Arbeit zeigt, dass Monozyten und Makrophagen nicht aber Lymphozyten durch IL-10 vermehrt vor Komplementlyse geschützt werden. Untersucht und diskutiert wurden mögliche verantwortliche Mechanismen dieses Komplementschutzes, wie z. B. die IL-10-induzierte Erhöhung der Expression von Protektin (CD59) und der Hämoxygenase-1. Monozyten/Makrophagen scheinen durch IL-10 zu einer phagozytierenden und vermehrt vor Komplementlyse resistenten Population zu differenzieren, die durch Abräumung von Zelldebris die Auflösung der Entzündung forciert. Diskutiert wird auch die klinische Bedeutung des IL-10-Effektes bei Tumor- assoziierten Makrophagen.

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1981 in Berlin geboren, studierte sie Medizin an der Humboldt- Universität Berlin und in Bologna, Italien. 2010 promovierte sie zum Dr. med. am Institut für Medizinische Immunologie der Charité. Sie ist seit 2008 als wissenschaftliche Mitarbeiterin in Klinik, Forschung und Lehre am CVK des Charité- Universitätsklinikums Berlin tätig.

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