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Das nicht-humanpathogene GB-Virus C (GBV-C) ist besonders bei HIV-Patienten weit verbreitet. Eine persistierende GBV-C-Virämie korreliert hier mit einer verbesserten Überlebensrate und einer verlangsamten Progression zu AIDS. In früheren Studien wurde gezeigt, dass das Glykoprotein E2 von GBV-C die Replikation von HIV-1 hemmen kann. Doch welche Regionen in E2 vermitteln diese antivirale Aktivität? Diese Frage sollte mit Hilfe eines Peptidscannings geklärt werden. In Replikationsversuchen mit Humanen Immundefizienzviren (HIV) wurde eine inhibitorische Domäne im N-Terminus von E2 identifiziert, die eine starke Inhibition der HIV-Replikation vermittelt. Peptide, die sich von dieser Region ableiten, können die HIV-Replikation mit IC50-Werten im niedrigen mikromolaren Bereich hemmen. Die Spezifität des inhibitorischen Effekts der E2-Peptide wurde in Experimenten mit unterschiedlich modifizierten Peptiden und diversen HIV-Isolaten untersucht. Es wurde weiterhin gezeigt, dass E2-Peptide frühe HIV-Replikationsschritte beeinflussen, was einen neuen Mechanismus der viralen Interferenz zwischen GBV-C und HIV-1 darstellt.

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24.11.1980 in Worms geboren- 2000 Abitur am Lessing-Gymnasium Lampertheim- 2000 bis 2005 Studium der Biologie an der Universität Erlangen- 2006 bis 2007 wissenschaftliche Arbeit an der Universität Regensburg- 2008 bis 2011 Promotion am Uniklinikum Erlangen

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