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As neoplasias hematológicas compreendem um grande número de distúrbios cujas origens sÆo atribuídas a altera‡äes genéticas de células hematopoiéticas. Entre as neoplasias hematológicas, destacam-se as leucemias nas suas mais variadas formas. As leucemias correspondem a 30% dos casos de câncer em crian‡as, sendo as leucemias agudas responsáveis por 95% dos casos de leucemias infantis. Os receptores FLT3 sÆo proteínas da família Tirosina Quinase que executam uma importante fun‡Æo na patogênese das leucemias agudas (94%), em particular da Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) de linhagem de células B, em 32% de linhagem de células T, em 89% das Leucemias Mielóides Agudas. A ativa‡Æo constitutiva destes receptores ocorre em muitas leucemias em adultos e na infância. O objetivo deste trabalho foi identificar as muta‡äes FLT3/ITD, FLT3/KD e a expressÆo absoluta do gene FLT3 nas leucemias agudas na infância em pacientes do Hospital Universitário Oswaldo Cruz - HUOC/PE, Recife.

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Possui Mestrado em Biologia Celular e Molecular / ICB pela Universidade de Pernambuco - UPE, onde desenvolveu pesquisa em rela‡Æo à expressÆo do gene FLT3 e suas muta‡äes ITD / KD, assim como polimorfismos-SNP nos genes IL10 e MTHFR, influenciando a sobrevida global de pacientes com leucemias agudas na infância.

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