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Das Endothel bildet eine einschichtige Zellbarriere zwischen Blut und Gewebe, deren Durchlässigkeit entscheidend durch die sekundären Botenstoffe Ca2+ und cAMP reguliert wird. Es ist bekannt, dass Thrombin durch einen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration und vermutlich auch durch eine Hemmung der cAMP-Konzentration zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit führt. Ziel dieser Arbeit war es, Thrombin-induzierte Änderungen der cAMP-Konzentration in Echtzeit in lebenden Endothelzellen mittels eines Fluoreszenz-Resonanz-Energie-Transfer-basierten cAMP-Sensors zu untersuchen. Es konnte gezeigt werden, dass Thrombin durch die Ca2+-vermittelte Inhibierung der Adenylatzyklase 6 eine Abnahme der cAMP-Konzentration verursacht, falls diese durch eine vorhergehende -adrenerge Stimulation erhöht war. Etwa 40 s nach Beginn der Thrombin-Applikation tritt jedoch ein Anstieg der cAMP-Konzentration auf, der auf der Ca2+-abhängigen Aktivierung der Phospholipase A2, der nachfolgenden Synthese von Prostazyklin und der Aktivierung Gs-gekoppelter Prostazyklin-Rezeptoren beruht. Diese Studie verdeutlicht ein zeitlich komplexes Wechselspiel zwischen Ca2+- und cAMP-Signalen in Endothelzellen.

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Studium der Biologie (Diplom;Lehramt Gymnasium) und der Chemie (Lehramt Gymnasium) in Regensburg und Aberdeen (UK). Promotion am Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Würzburg (Dr. rer. nat.). Postdoktorand am Institut für Physiologie, Universität Basel.

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