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Staphylococcus aureus ist dazu in der Lage, nicht-professionelle Phagozyten wie Epithelzellen, Endothelzellen und Osteoblasten zu infizieren. Wildtyp agr S. aureus Stämme nutzen das Autophagosom als protektive Nische, um intrazellulär zu replizieren und verursachen schließlich den Tod der Wirtszelle. S. aureus Stämme, die über kein intaktes agr-Genregulationssystem verfügen, werden über den phagolysosomalen Weg eliminiert. In der Hefe ist Atg1 ein essentieller Regulator der Autophagie. Daher werden in der vorliegenden Arbeit die Rollen der Atg1-Säugetierhomologe Ulk1, Ulk2 und Ulk3 in der S. aureus vermittelten Autophagie analysiert. Zellen, in denen die Expression von Ulk1 inhibiert ist, zeigen keine Störung der Autophagieinduktion. Vielmehr kommt es zu einer Anreicherung autophagosomaler Kompartimente, die jedoch Defekte in der Maturation aufweisen. Dies resultiert in einer deutlich erhöhten intrazellulären Replikation und Toxizität agr-defizienter S. aureus Stämme. In einem weiteren Ansatz wird überprüft, ob die intrazelluläre Expression eines scFv Antikörpers Wirtszellen vor dem Zelltod durch S. aureus Infektion schützen kann.

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Dr. rer. nat. Katja Sabel studierte Biologie an der Universität zu Köln und promovierte 2009 im Fachbereich Genetik. Ihre Dissertation fertigte sie am Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene der Uniklinik Köln an.

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