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Der Calcineurin-Inhibitor Cyclosporin A verursacht im Gegensatz zum mTOR-Inhibitor Everolimus ein dramatisch erhöhtes Hautkrebsrisiko bei Transplantationspatienten. Die molekulargenetische Wirkung von Cyclosporin A, welche über eine immunsuppressive Wirkung hinauszugehen scheint, ist weitgehend unerforscht. Auch Xeroderma Pigmentosum (XP-) Patienten besitzen ein mehr als 1000-fach erhöhtes Hautkrebsrisiko aufgrund einer defekten Nukleotid-Exzisions-Reparatur (NER) von UV-induzierten DNA-Schäden. Anhand funktioneller DNA-Reparatur-Studien an Fibroblasten- und Lymphoblastenzelllinien wird der Einfluss beider Immunsuppressiva auf die DNA-Reparaturfähigkeit gezeigt. Expressionsanalysen aller XP-Gene und Untersuchungen Cyclosporin A-vermittelter Signalwege liefern eine mögliche Erklärung für das erhöhte Hautkrebsrisiko von Transplantationspatienten auf der molekularen Ebene.

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Dr. rer. nat. Christiane Kuschal, geboren 1982 in Karl-Marx-Stadt, Studium der Biologie an der Universität Kassel; Promotion im Jahr 2009 an der Georg-August-Universität Göttingen, Abteilung Dermatologie, Venerologie und Allergologie (Fokus: Reparatur UV-induzierter DNA-Schäden)

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