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Die Primäre Myelofibrose (PMF) gehört zur Gruppe der myeloproliferativen Neoplasien und ist somit durch eine klonale Akkumulation bestimmter blutbildender Zellen im Knochenmark gekennzeichnet, im Fall der PMF vor allem der Granulozyten und Megakaryozyten. Letztere haben im gesunden Knochenmark die Funktion der Plättchenbildung, die über Apoptose-ähnliche Vorgänge in Form von Abschnürungen ausgebildeter Pseudopodien erfolgt. In der PMF sind Megakaryozyten dagegen in ihrer Reifung gestört und hierdurch stark vergrößert und deformiert. Es wird in diesem Zusammenhang vermutet, dass die für die PMF typische und prognostisch ungünstige Fibrose des Knochenmarks durch eine Freisetzung fibrogener Cytokine während deregulierter Apoptose-assoziierter Mechanismen der Megakaryozyten hervorgerufen wird. Vor diesem Hintergrund sollte in der vorliegenden Arbeit untersucht werden, ob Apoptosefaktoren in Megakaryozyten der PMF auf mRNA-Ebene verändert exprimiert werden. Wesentlich waren dabei die Untersuchung einer möglichst hohen Anzahl an Genen und die Verwendung von Zellen in situ.

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studierte Molekulare Biotechnologie in Lübeck, Life Science inHannover und promovierte am Institut für Pathologie der MHH.

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