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Degenerative Krankheiten sowie der natürliche Alterungsprozess sind eng mit der Entstehung und den schädigenden Auswirkungen freier Sauerstoffradikale korreliert. Daher ist der wissenschaftliche Fokus auf die Bildung von freien Radikalen, deren Funktion und Elimination im zellulären System gerichtet. Diese Arbeit beschreibt erstmals ein antioxidativ wirksames Enzym, VKORC1L1, welches im Endoplasmatischen Retikulum die oxidative Proteinfaltung mit den antioxidativen Eigenschaften des Vitamin Ks verbindet. Die dargestellten Ergebnisse belegen den funktionellen Zusammenhang der VKORC1L1, Vitamin K und dem Schutz vor Schädigungen durch Sauerstoffradikale. Dieser ubiquitär verbreitete zelluläre Mechanismus trägt grundlegend zum Verständnis der Regulation intrazellulärer Redox-Homöostase bei. Die postulierte Interaktion der VKORC1L1 mit Proteinen der oxidativen Faltung bildet dabei die Grundlage dieses fundamentalen Stoffwechselweges. Zusammenfassend eröffnen sich durch die Beschreibung eines neuen protektiven Mechanismus des zellulären antioxidativen Systems neue Ansatzpunkte zum Verständnis der Pathogenese von Krankheitsbildern, die mit oxidativen Stress assoziiert werden.

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Dr., Studium der Biologie (Diplom), Universität Bonn. Zwischen 2005 und 2011 wissenschaftlicher Mitarbeiter und Promotion unter Leitung von Herrn Prof. Oldenburg am Institut für Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Uniklinik Bonn. Seit 2011 wissenschaftliche Leitung im Centrum für Blutgerinnungsstörungen und Transfusionsmedizin, Bonn

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