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La cascade de signalisation du TGF-beta est initiée par la liaison de cette cytokine à ses récepteurs. Une fois activés, ces récepteurs signalent depuis la membrane jusqu au noyau par l intermédiaire de médiateurs cytoplasmiques appelés Smads. La voie de signalisation de l acide rétino‹que (AR), elle, implique une internalisation du ligand, lequel est acheminé jusqu au noyau où il se lie à des récepteurs nucléaires, les RARs. Les effets de l AR et du TGF-beta sur la croissance ou la différenciation cellulaire se révèlent synergiques ou antagonistes selon le type cellulaire. Ceci suggère que les voies de signalisation de l´AR et du TGF-beta sont étroitement liées. Ces travaux de thèse montrent une interaction fonctionnelle entre les voies de signalisation de l AR et du TGF-beta à travers leurs médiateurs, RARgamma et Smad3. Sur le plan physiopathologique, cette étude indique que les agonistes des RARs exercent une activité anti-TGF-beta alors que les antagonistes potentialisent son action. Ceci suggère la possibilité d une utilisation thérapeutique nouvelle de ces ligands des RARs dans des pathologies impliquant le TGF-beta telles que la cicatrisation anormale ou la fibrose

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