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Dans le c ur adulte, l ischémie et la reperfusion peuvent causer des dommages réversibles ou irréversibles selon la sévérité de l ischémie. Malgré les récents progrès en cardiologie et en chirurgie f tales, la connaissance des mécanismes impliqués dans la réponse du myocarde embryonnaire à un stress hypoxique transitoire demeure lacunaire. Le but de ce travail a donc été de caractériser les effets de l anoxie et de la réoxygénation sur un modèle de c ur embryonnaire isolé. Des c urs d embryons de poulet ont été placés dans une chambre de culture puis soumis à une anoxie de 30 min suivie d une réoxygénation de 60 min (A/R). L activité électrique, les contractions cardiaques, la production de radicaux (ROS) et l activité de kinases dans le ventricule ont été déterminées au cours de l A/R. Dans le c ur immature, le couplage E-C ventriculaire semble être un paramètre particulièrement sensible aux conditions d oxygénation. Sa récupération postanoxique est améliorée par l ouverture des canaux mitoKATP via une signalisation impliquant les ROS, les PKC et le NO. Une réduction de l activité de JNK semble également participer à cette protection. Universitaires, scientifiques.

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