---

La recherche sur le virus de l hépatite C (HCV) a été freinée pendant longtemps du fait de l absence d outils efficaces et adaptés. Ainsi, nous avons développé un test de cell-binding et montré que l interaction des particules virales sériques (HCVsp) avec les cellules hépatocytaires (Huh 7 et HepaRG) est spécifique et implique des sites de haute et faible affinité. L anticorps D32.10 est capable d inhiber spécifiquement les interactions de haute affinité. Nous avons ensuite développé un système d infection original des cellules HepaRG par les HCVsp. L infection, la réplication et la propagation dépendent de l état de prolifération/différenciation de ces cellules. Les particules virales produites sont infectieuses et l anticorps D32.10 inhibe fortement l infection. Enfin, nous avons recherché la prévalence des anticorps de même spécificité que le D32.10 (anti E1E2A,B) et démontré que la réponse anticorps anti E1E2A,B était présente dans 90% des cas chez les patients qui guérissent spontanément et rare ( 10%) chez les patients porteurs chroniques non répondeurs aux traitements antiviraux. Ainsi les anticorps anti E1E2A,B peuvent être prédictifs de la réponse au traitement.

---