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L´asthme est une maladie inflammatoire hétérogène caractérisée par de multiples phénotypes cliniques et inflammatoires. Dans ce travail de thèse, nous avons pu mettre en avant l´implication de la réponse lymphocytaire T auxiliaire 17 (Th17) dans deux composantes majeures de l´asthme: la contraction bronchique et l´inflammation pulmonaire. Dans un premier temps, nous avons caractérisé notre modèle murin d´asthme allergique aux acariens sur le plan fonctionnel et inflammatoire. Le mode de sensibilisation allergique par voie cutanée puis respiratoire est responsable de l´induction d´un phénotype inflammatoire mixte Th2 (IL-4, IL-13) et Th17 (IL-17A). Dans un deuxième temps, nous avons étudié la contribution individuelle de l´IL-17A et de l´IL-13 dans notre modèle. Nous constatons que l´IL-17A mais pas l´IL-13 est responsable de l´infiltrat à neutrophiles et de l´hyperréactivité bronchique. Nos résultats décrivent un rôle majeur de l´IL-17A dans un asthme à inflammation mixte. La neutralisation de cette cytokine peut réduire non seulement l´inflammation pulmonaire mais aussi la contraction bronchique. L´IL-17A représente une cible thérapeutique potentielle dans les asthmes sévères.

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