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Nous avons pu mettre en évidence un mode particulier de dérégulation tumorigène de la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H : la surexpression de Nétrine-1. Nous avons que l´acquisition de cette surexpression par les cellules tumorales constitue un réel avantage sélectif car cette surexpression permet aux cellules tumorales de s´affranchir de leur dépendance à la Nétrine-1 et ainsi de former des tumeurs voire de former des métastases. Dans un deuxième temps, nous avons étudié la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H grâce à un crible d´ARNinterférence et 47 nouveaux effecteurs potentiels de l´apoptose sont actuellement en cours de caractérisation. Parmi eux, le complexe PP2A/PR65 a été caractérisé comme essentiel à l´apoptose induite par le récepteur à dépendance UNC5H2 et plus particulièrement dans la régulation de l´angiogenèse médiée par le couple UNC5H2/Nétrine-1.

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